RESUMO
O vasoespasmo cerebral permanece uma complicação médica afetando 30 por cento a 70 por cento dos pacientes com hemorragia subaracnóidea aneurismal que sobrevivem, resultando em morte ou incapacidade em 13,5 por cento dos casos. A fisiopatologia para o desenvolvimento do vasoespasmo envolve aspectos multifatoriais, nos quais a oxiemoglobina apresenta papel central, tanto por efeito direto como por efeitos secundários sobre outros mediadores. O vasoespasmo sintomático é confirmado quando, diante de alterações do exame neurológico, exclui-se o ressangramento, a hidrocefalia aguda e os distúrbios metabólicos utilizando-se a tomografia computadorizada e os exames laboratoriais. O diagnóstico precoce do vasoespasmo é fundamental, sendo o risco aumentado na combinação de variáveis como: 1) grande quantidade de sangue na tomografia computadorizada (TC); 2) elevaçãoprecoce da velocidade média de fluxo na artéria cerebral média (>110 cm/seg); 3) escala de coma de Glasgow inferior a 14; 4) ruptura de aneurisma da artéria cerebral anterior ou da artéria carótida interna. O vasoespasmo sintomático deve ser prevenido pela ação de agentes antivasoespásticos como nimodipina, tirilazad, sulfato de magnésio, doadores de óxido nítrico, antagonistas de receptores de endotelina bem como pela hipervolemia moderada, hemodiluição e normotensão. Após a exclusão do aneurisma, o vasoespasmo instalado deve ser tratado pela hipertensão, hipervolemia e hemodiluição, adicionadas da angioplastia percutânea transluminal e agentes vasodilatadores.
